Emogasanalisi e ventilazione meccanica.

E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa per valutare se l’impostazione della ventilazione meccanica è corretta. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso? Cerchiamo di ragionare insieme per trovare una risposta a queste domande (tutt’altro che scontate).

Premetto che non parleremo di tutto quello che ci può dire una emogasanalisi arteriosa, ma solamente di quei numeri che tradizionalmente si vanno a vedere dopo la regolazione del ventilatore meccanico: PaO₂/FIO₂, PaO₂ e SaO₂, PaCO₂ e pH.

La funzione polmonare: PaO₂/FIO₂.

Il PaO₂/FIO₂ è un indicatore di disfunzione polmonare, molto grossolano anche se ampiamente utilizzato. Non ci dice se un paziente è ipossico o meno, ma ci dà un’idea della perdita di funzione del polmone (un po’ come la creatinina per il rene). La funzione polmonare si identifica principalmente con lo scambio gassoso, che ha luogo nell’unità alveolo-capillare attraverso l’accoppiamento di ventilazione e perfusione. In assenza di ventilazione o perfusione non esiste scambio gassoso. Tanto minore è la ventilazione rispetto alla perfusione (mismatch ventilazione-perfusione), tanto peggiore è la funzione polmonare e quindi il PaO₂/FIO₂.

E’ importante capire che la ventilazione meccanica NON ha come obiettivo il miglioramento della funzione polmonare. La funzione polmonare inevitabilmente migliorerà quando si avvieranno alla guarigione i processi patologici che ne hanno determinato l’alterazione. Se questa affermazione non ti appare ovvia, ti invito a sospendere il giudizio e proseguire nella lettura.

Non mi viene in mente nessuna evidenza che documenti che il miglioramento della funzione polmonare (e quindi del PaO₂/FIO₂) ottenuto con la ventilazione meccanica riduca la mortalità. Sappiamo invece, da due importanti studi clinici, che il miglioramento della funzione polmonare (cioè l’incremento PaO₂/FIO₂) ottenuto con l’impostazione di volume corrente e PEEP determina un aumento della mortalità.

Nei pazienti con ARDS la scelta di un volume corrente di 12 ml/kg di peso ideale migliora la funzione polmonare (cioè il PaO₂/FIO₂) più di un volume corrente di 6 ml/kg. Nel trial randomizzato, controllato, multicentrico del 2000 che ci ha portati a ventilare i pazienti con ARDS con 6 ml/kg di volume corrente, i pazienti che ricevevano 12 ml/kg avevano infatti un PaO₂/FIO₂ migliore per i primi 3 giorni dello studio (1).Sappiamo bene tutti come è andata a finire la storia: i pazienti con 12 ml/kg di volume corrente, pur avendo ricevuto una ventilazione che migliorava il PaO₂/FIO₂, hanno avuto una mortalità più alta dei pazienti con  volume corrente di 6 ml/kg.

Altro ben noto trial è quello che confronta un gruppo di controllo (ventilato con PEEP “bassa”) rispetto al gruppo “reclutamento+alta PEEP” (vedi post del 01/10/2017) (2). I pazienti trattati con “reclutamento+alta PEEP” hanno avuto un PaO₂/FIO₂ migliore per tutta la prima settimana di trattamento rispetto al gruppo di controllo. Ma anche in questo caso chi ha avuto il maggior PaO₂/FIO₂(“reclutamento+alta PEEP”) ha registrato una mortalità più elevata rispetto al gruppo di controllo, che ha mantenuto una peggior funzione polmonare.

Questi dati ci fanno capire che immettere forzatamente aria dentro un polmone malato ne migliora la funzione (cioè l’aerazione delle zone ipoventilate e quindi il PaO₂/FIO₂) ma alla fine porta a danni maggiori dei benefici.

Dobbiamo resistere alla tradizione/tentazione di utilizzare il PaO₂/FIO₂ per valutare l’appropriatezza dell’impostazione della ventilazione meccanica: può essere una scelta con conseguenze drammatiche! Prendiamo questo numero, analogamente alla febbre durante un’infezione, come il termometro del danno polmonare:  se ventiliamo “bene” un polmone, il PaO₂/FIO₂ migliorerà dopo giorni, così come la febbre scomparirà in un congruo lasso di tempo se abbiamo scelto l’antibiotico giusto.

L’ossigenazione: PaO₂ e SaO₂.

Uno dei motivi per cui ventiliamo i pazienti è ossigenare il sangue. L’ossigeno disciolto nel sangue arterioso esercita la pressione parziale che conosciamo come PaO₂. La quantità di ossigeno disciolta nel sangue arterioso è direttamente proporzionale alla PaO₂, ed è stimata dal prodotto della PaO₂per il coefficiente di solubilità dell’ossigeno nel sangue, che a 37°C, è 0.00314 ml·dL^-1·mm Hg^-1. Questo significa che per ogni mmHg di PaO₂ si hanno circa 0.003 ml di O₂ in 100 ml di sangue: quando la PaO₂ è 100 mmHg, l’O₂ disciolto è quindi 0.3 ml ogni 100 ml di sangue (cioè 0.3 mlO₂/dL), una quantità davvero irrisoria e quindi solitamente trascurabile e trascurata. Dobbiamo pertanto convenire che la PaO₂ è un pessimo indicatore dell’ossigenazione del sangue arterioso.

La quasi totalità dell’ossigeno contenuto nel sangue arterioso è legato all’emoglobina. Se la saturazione arteriosa (SaO₂) è il 100%, 1 grammo di emoglobina riesce a contenere circa 1.36 ml di O₂. In un paziente con 10 g/dL di emoglobina (valore frequentemente osservato nei pazienti critici) questo significa che il contenuto di ossigeno del sangue arterioso (CaO2) è 13.6 mlO₂/dL. Se la SaO₂ cala del 10% (dal 100 al 90%), anche il CaO₂ calerà del 10%, passando da 13.6 a 12.2 mlO₂/100 ml di sangue. La stessa riduzione di CaO₂ può essere osservata se l’emoglobina diminuisce del 10%, passando 10 a 9 g/dL*.

Dal momento che la riduzione della SaO₂ da 100 a 90% produce esattamente la stessa diminuzione di ossigenazione del calo di emoglobina da 10 a 9 g/dL, possiamo ben capire come una SaO₂ del 90% sia assolutamente adeguata ai fini ossigenativi. E possiamo convicerci della ragionevolezza delle raccomandazioni che ci invitano ad cercare una SaO₂ tra 88-95%. Per stimare la SaO₂, in assenza di emoglobine patologiche, non abbiamo bisogno di eseguire una emogasanalisi ma può essere sufficiente il dato che in maniera continua e non-invasiva fornisce la pulsossimetria (cioè la SpO₂).

L’eliminazione della CO₂: PaCO₂ e pH.

Distinguiamo tra due differenti condizioni: 1) il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica e 2) il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica.
1) Il paziente con insufficienza respiratoria ipercapnica (spesso un paziente con BPCO riacutizzata) inizia la ventilazione meccanica proprio perchè è ipercapnico. L’ipercapnia è la conseguenza dell’ipoventilazione alveolare secondaria all’affaticamento dei muscoli respiratori. In questo contesto la ventilazione meccanica deve necessariamente ridurre la PaCO₂, e farla tornare gradualmente a valori non dissimili a quelli precedenti la riacutizzazione. Se questo non accade (ad esempio durante NIV) è segno che la ventilazione meccanica non è efficace e quindi si devono rivalutare strategie ed impostazioni. In questo caso l’emogasanalisi arteriosa è un esame irrinunciabile (da unire alla valutazione clinica, ovviamente) per documentare la riduzione della PaCO₂ e capire se stiamo utilizzando correttamente la ventilazione meccanica per sostituire i muscoli respiratori.
2) Il paziente con insufficienza respiratoria ipossiemica (pensiamo ad un paziente con ARDS) invece vede l‘incremento della PaCO₂ come conseguenza dell’aumento dello spazio morto (il volume corrente si concentra in poche aeree polmonari determinando in esse un incremento del rapporto/ventilazione perfusione). La ventilazione con basso volume corrente, associata all’incremento dello spazio morto, favorisce l’instaurarsi di ipercapnia. In questo contesto è ormai ampiamente accettato che gli aumenti di PaCO₂ possano essere tranquillamente tollerati finchè il pH non scende sotto 7.20-7.25 (personalmente accetto anche valori più bassi): l’emogasanalisi per valutare la PaCO₂ può essere una pericolosa tentazione: può infatti indurre ad allentare la ventilazione protettiva (aumentando volume corrente e/o frequenza respiratoria). Mi piace ricordare che che l’ipercapnia ha anche molti effetti positivi, che non è vero che l’acidosi riduca la risposta cardiovascolare alle catecolamine, che è infinitamente peggio l’ipocapnia dell’ipercapnia… In questo contesto l’emogasanalisi ci può servire come esame quotidiano (salvo casi particolari), come l’emocromo o gli elettroliti sierici, ma non a modulare la ventilazione meccanica.

“E’ prassi fare una emogasanalisi arteriosa dopo le modifiche dell’impostazione della ventilazione meccanica. Ma è davvero utile? O può essere addirittura dannoso?“: ho iniziato il post con questa domanda, ora penso si possa rispondere ragionevolmente. L’emogasanalisi è fondamentale per determinare l’efficacia della ventilazione meccanica nei pazienti con insufficienza respiratoria ipercapnica (tipicamente la BPCO riacutizzata). In questi pazienti la PaCO₂ deve scendere (ed il pH aumentare), altrimenti dobbiamo modificare o l’impostazione della ventilazione oppure l’approccio (ad esempio passare dalla ventilazione non-invasiva all’intubazione tracheale).

Al contrario nei pazienti con insufficienza respiratoria ipossiemica (tipicamente la ARDS), meno emogasanalisi si fanno, meglio è. In questi pazienti ci è sufficiente osservare la saturazione non-invasiva del saturimetro  (SpO₂) e cercare di mantenerla tra 90 e 95%. PaO₂, PaO₂/FIO₂, PaCO₂ e pH sono solo indicatori della gravità della malattia polmonare che non devono essere utilizzati per valutare l’efficacia dell’impostazione della ventilazione meccanica, la quale nei pazienti con ARDS deve essere ostinatamente guidata dal mantenimento della ventilazione protettiva anche a dispetto dell’emogasanalisi.

Come sempre, un sorriso a tutti gli amici di ventilab.

Bibliografia.

1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308
2. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al.: Effect of lung recruitment and titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: a randomized clinical trial. JAMA 2017; 318:1335-1345

*Ricordo che l’unità di misura della concentrazione ematica dell’emoglobina sono i grammi per decilitro (g/dL) e non i famosi “punti di emoglobina”, che tanto piacciono ai chirurghi (e, ahimè, non solo a loro…)