Ipossiemia e fantasia.

L’ipossiemia è il marker dell’insufficienza respiratoria: se la PaO2 scende sotto i 60 mmHg (respirando aria ambiente) si parla di insufficienza respiratoria. Chi, come noi, si occupa di medicina respiratoria e di trattamento dell’insufficienza respiratoria deve essere ben consapevole dei meccanismi che portano all’ipossiemia per poter affrontare nel migliore dei modi la diagnosi e la cura dei nostri pazienti.

Oggi voglio condividere con tutti gli amici di ventilab un caso che mi ha creato notevoli difficoltà diagnostiche.

Una decina di giorni fa abbiamo ricoverato la signora Caterina, 75 anni, in anamnesi una broncopneumatia cronica ostruttiva, una SpO2 di 92-93 % in condizioni di stabilità di malattia. La signora Caterina viene in ospedale per eseguire una prestazione ambulatoriale e qui ha un improvviso episodio di dispnea. Viene portata in Pronto Soccorso cianotica ed inizia una ventilazione noninvasiva (NIV). Ha una normale pressione del sangue ed una normale frequenza cardiaca. Il pH è 7.41, la PaCO2 38 mmHg e la PaO2 è 45 mmHg durante NIV (IPAP 18 cmH2O, EPAP 10 cmH2O, FIO2 0.8). Dopo un’ora è mezza di NIV la situazione non cambia e Giovanna viene ricoverata in Terapia Intensiva. Procediamo subito all’intubazione ed alla ventilazione invasiva. La pressione resta normale anche con la sedazione per l’intubazione (si stabilizza sui 130/70 mmHg), la frequenza cardiaca è circa 80/min. Viene ventilata con PCV-VG (pressometrica a target di volume) con 400 ml di volume corrente, 16 di frequenza respiratoria, FIO 0.8, PEEP 10 cmH2O e l’emogasanalisi arteriosa mostra ancora un pH compensato ed una PaCO2 43 mmHg, con una grave disfunzione polmonare (PaO2 68 mmHg). Posizionato un catetere venoso centrale, si rileva una saturazione venosa centrale di 78%. Nessun segno, nemmeno sfumato, di possibile infezione.

Cosa c’è di strano? La signora Caterina, in Pronto Soccorso prima di essere ricoverata in Terapia Intensiva, ha fatto una radiografia del torace che era negativa per lesioni pleuro-parenchimali. Ha quindi fatto una TC torace nel sospetto di embolia polmonare (un sospetto che non si nega mai a nessuno…sigh!, anche se in questo caso poteva essere appropriato): nessun difetto di perfusione ed il parenchima è quello che riproduco qui di seguito.

Nessuna lesione parenchimale o pleurica acuta che possa essere la causa dell’ipossiemia.

Perchè Caterina è diventata gravemente ipossiemica? Aggiungo qualche dettaglio sull’evoluzione. Graduale risoluzione dell’ipossiemia, estubazione dopo 2 giorni e dimissione in corsia il giorno successivo in buone condizioni (analoghe a quelle che aveva prima di venire in ospedale). Dopo altri due giorni intubazione d’emergenza per un nuovo episodio ipossiemico (sempre con PaCO2 normale e normale funzione cardiovascolare) e dopo altri due giorni nuova estubazione come se nulla fosse accaduto.

Io ho fatto un’ipotesi fisiopatologica fondata esclusivamente sul nulla (che ora non ti dico). Tu riesci ad arricchire lo spettro delle mie possibili diagnosi differenziali? Aspetto con piacere un confronto e degli spunti di riflessione su questo caso. Per una volta sono io a chiedere il tuo aiuto.

La prossima settimana rivedremo insieme la fisiopatologia dell’ipossiemia e cercheremo di inquadrare il caso di Caterina.

Un saluto a tutti gli amici di ventilab.