Polmonite e ventilazione meccanica.

La polmonite a volte presenta problemi di ventilazione meccanica che nulla hanno da invidiare alle peggiori forme ARDS. Nel post di oggi mi piace condividere un’esperienza clinica vissuta in questi giorni nella nostra Terapia Intensiva.

Alle 10 del mattino del 5 aprile il sig. Guglielmo si presenta in Pronto Soccorso per febbre (anche 39°C) e tosse produttiva persistenti da una settimana. Fin dall’inizio dei sintomi è stata iniziata a domicilio una terapia antibiotica con 2 grammi di ceftriaxone i.m. al giorno. Guglielmo ha 56 anni, portati maluccio: è gravemente obeso (150 kg), ha una broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è iperteso.

Appena arrivato in Pronto Soccorso Gugliemo ha una SpO2 82% con ossigenoterapia. In Pronto Soccorso inizia subito la ventilazione non-invasiva, alternando CPAP 10 cmH2O con IPAP 20 cmH2O ed EPAP 10 cmH2O (FIO2 0.5). La radiografia del torace mostra un compatto addensamento parenchimale polmonare sinistro ai campi medio-basali (figura in alto a sinistra) Durante la ventilazione non-invasiva la PaO2 oscilla tra 50 e 60 mmHg, il pH è sostanzialmente normale (tra 7.35 e 7.42) e la PaCO2 46-48 mmHg (probabilmente cronica per il valore iniziale di 31 mmol/L di HCO3-).

Guglielmo rimane in Pronto Soccorso fino alla mattina successiva proseguendo la ventilazione non-invasiva, ed alle 9.30 di venerdì 6 aprile arriva in Terapia Intensiva. Al momento del ricovero ha una lieve dispnea, il pH è ancora 7.41, la PaCO2 42 mmHg e la PaO2 62 mmHg sempre con ventilazione non-invasiva. Nella mezz’ora successiva però la dispnea diviene intensa e Guglielmo inizia ad utilizzare attivamente i muscoli accessori della respirazione. Per questo motivo viene intubato e sottoposto a ventilazione meccanica. La modalità prescelta è la pressione controllata a target di volume (PCV_VG) con volume corrente di 0.5 l, frequenza respiratoria 22/min, PEEP 16 cmH2O, FIO2 0.8. Il risultato alla prima emogasanalisi arteriosa è 7.26 di pH, 61 mmHg di PaCO2 e 55 mmHg di PaO2.

Quindi una gravissima ipossiemia con una moderata acidosi respiratoria. Nella storia successiva non ci occuperemo più della PaCO2 che in seguito è sempre stata facilmente controllata dalle variazioni della frequenza respiratoria (stabilizzatasi poi a 30/minuto). Focalizziamo quindi la nostra attenzione sul problema che ci ha impegnati maggiormente: l’ipossiemia.

Già la sera del ricovero ci troviamo con 53 mmHg di PaO2 con FIO2 1, la PEEP esterna è 16 cmH2O (con una PEEP totale di 18-19 cmH2O) e la pressione di plateau è circa 30 cmH2O. La radiografia del torace è diventata quella riprodotta qui a fianco. Che fare?

Guglielmo (sedato e, quando necessario, paralizzato) viene posto in posizione laterale destra (con il polmone sano in basso) e la PaO2 sale a 61 mmHg, mentre posto sul fianco sinistro la PaO2 scende a 48 mmHg. Si decide quindi di mantenere la posizione laterale destra. Il razionale è quello di favorire la perfusione del polmone sano sfruttando la redistribuzione per gravità del flusso ematico polmonare (1). Inoltre possiamo sperare di aumentare l’elastanza dell’emitorace sano (su cui grava tutto il notevole peso del torace di Guglielmo), favorendo (teoricamente) la distribuzione della ventilazione in quello malato.

Un rischio delle malattie polmonari monolaterali infatti è quello di arrivare a danneggiare anche il polmone sano. La ventilazione infatti tende sempre a distribuirsi dove trova più facile arrivare, cioè nel polmone sano che quindi rischia di sovradistendersi mentre il polmone malato può rimanere largamente ipoventilato.

E’ stato provato anche l’ossido nitrico che ha però avuto solo una fugace, illusoria efficacia per poche ore.

Sabato e domenica si accetta la PaO2 tra 50 e 60 mmHg (insensibile ai cambiamenti di FIO2 che varia tra 0.8 e 1) senza sostanziali modifiche di ventilazione e postura.

La mattina di lunedì 9 (Pasquetta) Guglielmo si sveglia con 85 mmHg di PaO2 e la FIO2 a 0.7. Si sveglia non solo metaforicamente: il miglioramento della funzione polmonare consente ad una drastica riduzione della sedazione. Si modifica la modalità di ventilazione e si inizia la Airway Pressure Release Ventilation (APRV) e nella notte si ha il passaggio ad una generosa pressione di supporto ed a una normale posizione semiseduta.

Martedì mattina si mantengono i risultati ossigenativi del giorno precedente con la totale sospensione della sedazione e si inizia la NAVA (Neurally Adjusted Ventilatory Assist) per ottimizzare l’interazione con il ventilatore mentre si riduce l’assistenza inspiratoria.

Giovedì mattina Guglielmo viene sottoposto ad un trial di respiro spontaneo. Dopo mezz’ora Guglielmo è eupnoico, la frequenza respiratoria inferiore a 30/min, pH 7.46, PaCO2 46 mmHg, PaO2 76 mmhg con FIO2 0.5. Decidiamo di procedere all’estubazione e programmiamo periodi di CPAP con casco nei due giorni successivi.

Oggi è sabato, sono passate 48 ore dall’estubazione senza necessità di reintubazione e quindi possiamo dire che il weaning ha avuto successo.

Considerazioni finali.

Premesso che Guglielmo deve ancora essere dimesso dall’ospedale e che quindi non dobbiamo ancora considerare chiusa la sua storia, constatiamo comunque un rapido svezzamento partendo da una gravissima insufficienza respiratoria.

Quali sono state le scelte virtuose nella gestione di questo caso? Quali gli insegnamenti che ci offre?

1) accettare l’ipossiemia. Non sempre viene accettata una 50-60 di PaO2 in ossigeno puro, spesso ho visto la ricerca di un PaO2/FIO2 migliore, di una PaO2 più alta come obiettivo a breve termine. In realtà questi atteggiamenti spesso aprono la strada a successivi peggioramenti. Ben sappiamo che un target ossigenativo largamente riconosciuto come ragionevole nelle insufficienze respiratorie ipossiemiche è una PaO2 di 55 mmHg (2).

2) posizione laterale. Nelle insufficienze respiratorie esclusivamente monolaterali può essere un valore aggiunto (vedi sopra e vedi post del 12/12/2010).

3) sospensione della sedazione. Le evidenze sugli effetti della sedazione nei pazienti ventilati sono ormai molte e tutte concordi: meno si seda meglio è. E, se si può, è meglio evitare la sedazione. Un piccolo commento a questo lo puoi trovare nel post del 28/02/2010. Prossimamente ne discuteremo in maniera più estesa. Sicuramente per ottenere questo risultato è necessaria una grande professionalità degli infermieri. Ed in questo i nostri infermieri sono molto bravi. E mi riferisco alla professionalità vera, quella conquistata sul campo e non quella pretesa a priori.

4) weaning quotidiano e sistematico. Il weaning spesso se non lo cerchi, non lo trovi. Nel nostro caso è riuscito prima del previsto.

5) ventilazione non-invasiva preventiva. Nei soggetti fragili, l’utilizzo sistematico della ventilazione non-invasiva dopo l’estubazione può ridurre la probabilità di reintubazione (3,4) (vedi post del 15/02/2011).

Infine da non dimenticare anche l’importanza delle altre compenti del trattamento (non esiste solo la ventilazione!), prima di tutte l’antibioticoterapia. E’ stata infatti posta tempestivamente la diagnosi di legionellosi con l’analisi degli antigeni urinari e quindi fin dall’inizio si è iniziata l’antibioticoterapia appropriata.

Infine sono felice di sottolineare che Guglielmo è stato per gran parte gestito dai miei colleghi autonomamente, vista la mia sporadica presenza in reparto durante tutto il periodo pasquale. Bravi.

Un saluto a tutti. Alla prossima.

Bibliografia.
1) Glenny RW. Determinants of regional ventilation and blood flow in the lung. Intensive Care Med 2009; 35:1833-42
2) ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional for acute lung injury and the acute respiratory distress sindrome. N Engl J Med 2000, 342:1301-8
3) Ferrer Early noninvasive ventilation averts extubation failure in patients at risk. A randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:164-70.
4) Ferrer M et al. Non-invasive ventilation after extubation in hypercapnic patients with chronic respiratory disorders: randomised controlled trial. Lancet 2009; 374:1082-8