Impatto dell'iperventilazione sulla fisiologia cerebrale: implicazioni, diagnosi e prognosi.

A completamento dei post del 12 e 21 novembre, ho chiesto il parere ad un esperto di neurorianimazione sugli effetti acuti e cronici delle variazioni di pH/PaCO2 sul flusso ematico cerebrale. E’ quindi con piacere che pubblico il commento del prof. Nicola Latronico dell’Università degli Studi di Brescia. Come sua abitudine, Nicola Latronico non si è limitato a rispondere alla domandina, ma ci offre una prospettiva originale sul tema, ricca di molti spunti di riflessione. Il commento è stato tempestivamente scritto ed inviato a ventilab, ma si è subito perso nei meandri delle spam e viene pubblicato con un mese di ritardo. Mi scuso per l’incoveniente con il prof. Latronico e gli amici di ventilab.org.

“Concordo circa il fatto che l’iperventilazione acuta, spontanea o meno, determini variazioni del flusso ematico cerebrale (FEC) limitati nel tempo. Il FEC si riduce, mentre aumentano l’estrazione cerebrale di ossigeno ed il volume di tessuto cerebrale ischemico. Il consumo di ossigeno cerebrale dovrebbe ridursi, ma ciò accade solo in una piccola percentuale di casi, aumentando ulteriormente il rischio di eventi ischemici (1). La sequenza di eventi descritta é vera sia per l’iperventilazione indotta che spontanea (2). Il paziente con trauma cranico grave o moderato che iperventila va quindi sedato, cosa che é stata opportunamente sottolineata nella discussione.

Il FEC non é l’unica variabile in gioco; un’importante conseguenza dell’iperventilazione é la deplezione di bicarbonato nel liquido cerebro-spinale (LCS), che riduce la capacità buffer del sistema. In termini generali, l’iperventilazione cronica va vista come uno stimolo persistente alla deplezione delle riserve fisiologiche cerebrali (ma anche sistemiche). Ciò potrebbe spiegare l’aumento di mortalità e morbilità nei pazienti iperventilati in modo profilattico (in assenza cioé di ipertensione intracranica) rispetto ai pazienti con ventilazione normale o iperventilazione più THAM (quest’ultimo per controbilanciare la diminuzione della capacità buffer del  LCS) (3). Non vi é indicazione all’iperventilazione profilattica; questa va usata solo in caso di ipertensione intracranica, misurata (meglio) o documentata clinicamente (per es. dilatazione pupillare improvvisa).

L’iperventilazione spontanea di nuova insorgenza nel paziente con trauma cranico o nel paziente con altre patologie encefaliche acute é un segno clinico importante.  Devono essere escluse complicanze emorragiche, ischemiche ed infettive. Le meningiti e le ventriculiti associate all’uso di cateteri intra-ventricolari sono una complicanza temibile, che spesso si manifesta con iperventilazione spontanea.

Un altra possibile causa é lo stato di male epilettico non convulsivo, che, per il fatto di essere non convulsivo, è difficile da diagnosticare. Bisogna considerare tale possibilità, perché evidenze recenti suggeriscono che possa essere un fattore di danno cerebrale secondario (4, 5). Dato poi che il diavolo é nei dettagli, la febbre, una causa importante di iperventilazione, va accertata e trattata in modo prioritario.

Infine l’iperventilazione neurogena centrale può essere documentata anche in pazienti coscienti. In tali casi l’iperventilazione, che tipicamente persiste anche durante il sonno, molto spesso si associa a tumori cerebrali (linfomi, astrocitomi, medulloblastomi, carcinoma della laringe) con localizzazioni a livello soprattutto del ponte. I casi descritti sono importanti soprattutto per il fatto che consentono la diagnosi eziologica; inoltre, la localizzazione pontina o più raramente bulbare indica l’area del tronco cerebrale che dovrebbe essere oggetto d’indagini neuroradiologiche accurate.

Spero che le mie osservazioni aiutino ulteriormente una discussione veramente interessante.

Buon Natale a tutti.

Nicola

1) Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, Smielewski P, Gupta AK, Minhas PS, Aigbirhio F, Chatfield DA, Williams GB, Boniface S, Carpenter TA, Clark JC, Pickard JD, Menon DK. Hyperventilation following head injury: Effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med. 2007 Feb;35(2):568-78.

2) Carrera E, Schmidt JM, Fernandez L, Kurtz P, Merkow M, Stuart M, Lee K, Claassen J, Sander Connolly E, Mayer SA, Badjatia N. Spontaneous hyperventilation and brain tissue hypoxia in patients with severe brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Jul;81(7):793-7

3) Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF.  Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75:731-739

4) Vespa PM, McArthur DL, Xu Y, Eliseo M, Etchepare M, Dinov I, Alger J, Glenn TP, Hovda D. Nonconvulsive seizures after traumatic brain injury are associated with hippocampal atrophy. Neurology 2010; 75:792–798

5) Latronico N.  Evaluation of: Vespa PM et al. Nonconvulsive seizures after traumatic brain injury are associated with hippocampal atrophy. Neurology. 2010 Aug 31; 75(9):792-8; doi: 10.1212/WNL.0b013e3181f07334. Faculty of 1000, 09 Sep 2010. F1000.com/5034965 http://f1000.com/5034965

6) Plum F, Swanson AG. Central neurogenic hyperventilation in man. AMA Arch Neurol Psychiatry 1959;81:535-549.”

Ancora un vivo ringraziamento a Nicola da parte mia e di tutti gli amici di ventilab.org.